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<1>心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。<br>
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积<br>
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。<br>
<2>血液状态改变<br>
正常状态：（流色，流速正常），血液的有形成分在中轴流动。<br>
血浆带走血管壁和形成（边流）<br>
血小板不与内膜接触，不易形成血栓<br>
不正常时：（血流缓慢，不规则停止）<br>
①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集<br>
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。<br>
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。<br>
<3>血液凝过性增加<br>
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。</p>
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