<p> 抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，导致膜上的水通道开放，从而提高远曲小管和集合管对水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并使直小血管收缩，减少髓质血流量，这些都有利于尿液的浓缩，最终使尿量减少。<br> 调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。<br> （一）血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压的升高，特别是Na+等电解质和蔗糖引起的晶体渗透压升高可刺激视上颌和周围的渗透压感受器，引起视上核神经细胞兴奋，抗利尿激素合成和释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，导致尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压下降，结果相反。<br> （二）循环血量的改变循环血量的改变能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如循环血量过多时，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大静脉的容量感受器，冲动通过迷走神经传入中枢，反射性抑制了下丘脑-神经垂体抗利尿激素的合成和释放，引起利尿，排除过剩的水分，使血量逐渐恢复正常。循环血量减少，结果相反。<br> （三）动脉血压的改变动脉血压的改变也能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如动脉血压升高，可刺激颈动脉窦压力感受器，通过窦神经传入中枢，反射性抑制抗利尿激素的合成和释放，尿量增多，对降压有利。血压降低，结果相反。<br> （四）其他影响因素疼痛和情绪紧张时，抗利尿激素的合成和释放增加，尿量减少；轻度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和释放减少，尿量增加；下丘脑视上核、室旁核或下丘脑-垂体束部位病变，抗利尿激素合成和释放发生障碍，尿量大大增加，每日可达10L以上，称为尿崩症。</p>
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